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Año: 2004 | Volumen: 41 # Sup

   

Influencia del Status de Vitamina D en el Perfil de Laboratorio de Pacientes Hipercalciúricos

Autores: Lapides, L.; Tamborenea, M.I.; Karlsbrum, S.; Fogiel, F.; Schonfeld, M.; Gonzalez, M.E.; Salerni, H.


La hipercalciuria idiopática promueve osteopenia. En el balance, el calcio urinario excede al que se absorbe y el óseo se moviliza hacia la orina. El laboratorio es fundamental en el diagnóstico de OP secundaria (OPS). En nuestra experiencia el diagnóstico de OPS aumenta significativamente según el origen de la derivación de 19% a 44% (p<0.0001) y el de hipercalciuria idiopática de 2.5% a 23% (p<0.0001). La vitamina D interviene en la absorción intestinal y la reabsorción tubular renal del calcio, la resorción ósea y la correcta mineralización del osteoide. Objetivo: determinar si el status de vitamina D modifica los índices urinarios de los pacientes hipercalcíúricos con litiasis renal o sin ella, comparados entre sí y con pacientes deficientes de vitamina D sin hipercalciuria. Se analizaron retrospectivamente 130 historias clínicas: 84 mujeres posmenopáusicas, 46 premenopáusicas y varones. EL valor de corte de 25(OH)D fue 18ng/ml. Se los subclasificó en grupo A 25(OH)D≤17.9 n: 54 , edad 50.4 años (21-80) y B 25(OH)D ≥18 n: 76 , edad 51 años (22-76) Se consideró, calcio, fósforo, magnesio y creatinina séricos y en orina de 24 hs., calcio y creatinina en orina de 2 hs., y desoxipiridinolina urinaria (DPir). Para determinar los índices: calcio/creatinina de 24 hs.(ca/cr 24) y de 2 hs.(ca/cr 2),índice ca/cr 24-2; reabsorción tubular de fósforo (%RTP), y excreción fraccional de magnesio (EFMg), Parathormona expresada como relación con el límite superior del rango normal (R PTH) n: 84. Conclusiones: Los hipercalciúricos con insuficiencia de vitamina D no presentan diferencias en la PTH, la calciuria , ni el metabolismo del magnesio en relación con sus pares con niveles normales. Tienen calciuria de 24 hs y de ayuno significativamente superiores a los que tienen deficiencia similar sin pérdida renal de calcio. El trastorno tubular mantendría la calciuria a pesar de la deficiencia de vitamina D y empeoraría el balance negativo de calcio, a pesar de lo cual PTH no se halla incrementada y no sería la responsable del aumento de la calcemia. La reabsorción tubular de fósforo incrementada en los insuficientes sugiere que medir 1,25(OH)2 D podría facilitar la comprensión. Resulta imprescindible dosar 25(OH)D en la hipercalciuria con litiasis renal o sin ella ya que no se puede inferir su status y la deficiencia agravaría el balance cálcico.

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